Ketika obat GLP-1 terbukti efektif dalam menekan nafsu makan, Anda melihat orang berbicara tentang makanan yang "secara alami meningkatkan GLP-1." Tapi ini melewatkan mekanisme sepenuhnya. Dosis terapeutik agonis GLP-1 beroperasi pada sekitar 6.000x tingkat endogen puncak. GLP-1 bukanlah "hormon nafsu makan." Ini adalah salah satu sinyal di antara banyak sinyal yang memodulasi rasa lapar. Kafein juga menekan nafsu makan melalui jalur dopaminergik dan adrenergik, tetapi itu tidak berarti kafein adalah hormon nafsu makan. Apa yang membuat GLP-1 farmakologis begitu kuat bukanlah karena menemukan tuas yang tepat. Itu karena itu menarik satu tuas cukup keras untuk membanjiri yang lain. Dengan cara yang sama, pembuatan token prediktif tentu saja sama sekali bukan apa yang menjadi dasar semua kecerdasan, tetapi kita tahu bahwa itu adalah salah satu dari banyak faktor. Tetapi GLP-1 mengajarkan kita sesuatu: jika Anda memperkuat mekanisme kontribusi tunggal dengan beberapa urutan besarnya, ia dapat mencapai kontrol fungsional yang hampir total atas sistem yang lebih besar yang diikutinya. Anda tidak perlu mereplikasi seluruh jaringan selera makan, Anda hanya perlu menskalakan satu komponen jauh melampaui jangkauan operasi alaminya. Jadi pertanyaannya menjadi: apakah generasi token prediktif untuk kecerdasan apa itu GLP-1 untuk selera makan? Sebuah mekanisme yang, pada skala alaminya, hanya satu kontributor tetapi pada skala 10.000x, menjadi cukup secara fungsional? Bukan karena prediksi adalah kecerdasan, tetapi karena pada besaran yang cukup, ia meniru cukup banyak dari apa yang dilakukan kecerdasan untuk menjadi tidak dapat dibedakan secara operasional darinya.